肥満遺伝子は存在しますか? | | おお !

努力しても痩せられず、自分の遺伝子に問題があるのではないかという疑問が生じます。 実際、肥満に関連する遺伝子は複数ありますが、ほとんどの場合、ライフスタイルが絶対的に重要な要因です。 その理由を説明しようと思います。


2023 年 1 月 23 日
*
2023 年 1 月 23 日の最終変更

自分の外見を受け入れることは、心理的な幸福にとって重要です。 現実にはそうではないのに、鏡があまりにも「丸みを帯びた」ように見えるイメージの反射を私たちに送り返すとどうなるかを考えてみてください。健康。 一方で、その余分な体重を決して忘れてはなりません( 太りすぎ また 肥満) は健康への危険を表しています。

多くの場合、減量の困難に直面して、私は次のような文章で正当化されていると感じています。」ねえ、でも家族の中で私たちは皆大きな骨を持っていますまたは「減量しようとしましたが、できません。 私は遅い新陳代謝を受け継いだ“。 しかし、過剰な体重は遺伝する可能性がありますか? 要するに、 肥満遺伝子?

肥満遺伝子とは

実際、多かれ少なかれ有意な肥満傾向に関連する遺伝子が存在します。 最も研究され、知られているのは、 MC4R、食欲を調節するホルモンであるレプチンの作用への応答経路において重要な受容体をコードしています。 非機能的な MC4R バリアントの存在は、単一遺伝子依存性遺伝性肥満の最も一般的な原因の 1 つと考えられていますが、 より多くの場合、いくつかの遺伝子の複合作用が過剰体重の素因となります (200 万人以上!)、これはキャリアの肥満の浸透度にも影響を与えます (つまり、これらの遺伝子の存在が実際にどの程度深刻な過剰体重につながるか)。

最近の分析 600,000 人以上の遺伝子を配列決定することを計画した研究チームは、ボディ マス インデックス (BMI または BMI、英語から ボディ・マス・インデックス)、太りすぎを評価するために広く使用されているパラメーター。 MC4R に加えて、これらの遺伝子のリストには以下が含まれます。

  • GPR75GIPR: それらが機能しない場合、BMI またはその他の過体重の指標 (肥満など) が低くなります。
  • CLARC拡張ザ・ピーPOMC エクステンションPCSK1: 機能障害は BMI の増加に関連していると考えられます。 PCSK1 は、肥満のリスクが 2 倍以上になることにも関連しています。
  • UBR2ANO4: 効果がない場合、肥満のリスクが 2 倍以上になります。

GPR75 などの遺伝子は、将来、肥満と闘うための薬の標的になる可能性があると考えられています。

他の研究が注目を集めている CRTC1、前述のMC4Rコード受容体を発現するニューロンにおけるその役割を明らかにします。 このテーマに関する最新の出版物、 ポストする ファセブ誌 首都大学東京(日本)の松村重信率いる研究者グループは、ローカルニュースに無関心な反響で飛びつき、反対にMC4Rを発現するニューロンでCRTC1を発現しないマウスは、食事時に過食する傾向があることを実証しました。高脂肪の食事により、より肥満になり、糖尿病(肥満の合併症の可能性の1つ)を発症します. “この研究松村さんのコメント脳内で CRTC1 遺伝子が果たす役割と、高カロリー、高脂肪、高糖の食品の摂取を妨げるメカニズムの一部を明らかにしました。 うまくいけば、これは人々が過食する理由をよりよく理解することにつながります.“。

だまされてはいけません!

とはいえ、だまされたり、だまされたりして、すべてが遺伝子にかかっていると思い込まないようにお願いします. まず第一に、あなたのDNAが配列決定されない限り、そうでないと証明されるまで、肥満遺伝子を持っているとは言えません. いいえ、家族全員が太りすぎか肥満かさえわかりません。 実際、私はあなたにそれを思い出させます あなたの両親から、あなたは遺伝しているかもしれません 肥満の素因となる遺伝子だけでなく、 太る原因となる習慣さえも. また、肥満が単一の遺伝子に起因するケースは少数派です。 MC4R に関連する肥満 (つまり、前述のように、最も一般的な単一遺伝子依存性肥満) でさえ、重度の肥満の成人の 1% と子供の 2 ~ 5% に影響を与えます。 MC4R による肥満は通常、食べ過ぎて満腹感を感じない傾向があるため、それだけではありません。 いいえ、「少し食べても」痩せない場合は、この遺伝子のせいではない可能性がかなり高いです。

考えてみてください: 余分な体重との戦いが遺伝的特徴の 1 つによって妨げられていないという事実は、悪いニュースではありません。あなたのライフスタイルに働きかけます。 要するに、あなたの体重管理は完全にあなたの手の中にあり、運命のものではありません. 私は知っています、それは小さな責任ではありません。 遺伝的に肥満のような健康問題にかかりやすい人よりも、どれだけ良いかを示すために、少し強い例を挙げたいと思います.

肥満は、心血管リスクの大幅な増加を含むさまざまな合併症と関連しており、世界保健機関によって定義されているように、心血管疾患はイタリアで、より一般的にはヨーロッパ地域での主な死因です。 1979 年から 2015 年の間に、イタリアで記録された死亡の 40% が心血管疾患によるものでしたが、がんによる死亡は 23% でした。

また、BRCA1 や BRCA2 など、腫瘍の発生の素因となる遺伝子もあります。また、乳房切除手術 (乳腺の除去) など、関連する腫瘍の発生リスクを効果的に減らすことができるアプローチもあります。 とはいえ、手術を選択する人でさえ、がんのリスクを減らすために適切なライフスタイルに従う必要があります(何よりも例:キャリアと非キャリア、手術と非手術のすべての人にとって喫煙しない方が良いでしょう). . 自分がこれらの遺伝子の 1 つを持っていることを知っていますか、それとも持っていないことを知っていますか?がんのリスクを減らすために必要なことは、ライフスタイルを変えることです?

だからそれを覚えておいてください 「肥満遺伝子」を受け継いでいる場合でも、余分な体重を避けることができます. 実際、あなたが遺伝したものが素因である場合、あなたのライフスタイルの貢献はあなたの体重を決定する上で基本的なものになります. たとえば、松村と彼の同僚による研究を考えてみてください。肥満の原因となる遺伝子を持つマウスは、高脂肪食を与えられた場合にのみ、他のマウスよりも体重が増えましたが、健康的な食事を与えられた場合、遺伝的影響は肥満体質ゼロ!

ですから、あきらめないでください。太りすぎの遺伝的素因の疑いに直面した場合でも、健康状態を最適化するためにそれに対抗する可能性があります。 この素因を知ることで、敵をよりよく知り、敵を倒すための最善の戦略を選択することで、太り過ぎと闘うことができます。

生物科学を卒業し、遺伝学および生体分子科学の博士号を取得し、2009 年まで研究の分野で働いていました。 他の…

で提供される情報 www.ohga.it 彼らはのために設計されています
補う、置き換えるのではなく患者と主治医の関係。

Nishimura Kenshin

「読者。学生。ポップ カルチャーの専門家。微妙に魅力的な内向型。Twitter オタク。ソーシャル メディアの第一人者。」

コメントを残す

メールアドレスが公開されることはありません。 が付いている欄は必須項目です